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Folat, Folsäure und 5-MethylTHF

In diesem Beitrag lernst, du was der Unterschied zwischen Folat und Folsäure ist. Und, dass es in Wirklichkeit auf etwas ganz anderes ankommt. Außerdem zeige ich dir, warum das ganze für deine Gesundheit wichtig ist.

Hast Du schon einmal von Folat gehört? Nennen wir es doch Vitamin B9, dann klingt es gleich wichtiger.

B9 gehört zu den wasserlöslichen Vitaminen. Es ist in Innereien sowie grünen Blattgemüsen, Brokkoli und Blumenkohl enthalten. Darüber hinaus ist es auch in so ziemlich jedem Vitamin B-Komplex drin. Oder das versucht die Werbung den Leuten wenigstens weiß zu machen, denn tatsächlich enthalten ist in diesen Produkten bloß Folsäure, das für (billige) Nahrungsergänzungsmittel synthetisierte Äquivalent zum Folat.1

Wie schon an anderer Stelle erwähnt, handelt es sich bei Folat in Deutschland gleich nach Vitamin D um den zweitgrößten Versorgungsengpaß in der Bevölkerung. 79% der Männer und 86% der Frauen erreichen die von der DGE empfohlene Menge von 300mcrg nicht.

Aber das ist nur die halbe Wahrheit. Wenn du diesen Blog nicht erst seit eben liest, wirst du ein Deja-vu haben. Weite Teile der Bevölkerung haben aufgrund von einer Genmutation drastische Einbußen bei der Fähigkeit, Folat zu verwerten und zu benutzen.

Das ist vorerst das letzte Mal, dass ich euch mit Genmutationen heimsuche, aber nachdem wir neulich Vitamin A besprochen haben, machen wir mit Folat heute den Sack zu. Verglichen mit Vitamin A, stellt Folat, bzw. sein Engpaß, ein wohl noch größeres Gesundheitsrisiko dar.

Ein Gen bestimmt Dein Verhältnis zum Folat

Unser Problemgen hört auf den eingängigen Namen Methylentetrahydrofolat-Reduktase (kurz: MTHFR). Innerhalb dieses Gens gibt es an zwei Stellen, sogenannte Positionen, oft problematische Mutationen, die dazu führen, dass der Körper das Folat zu einem Großteil nicht benutzen kann.

Das Gen heißt nämlich MTHFR weil es für die Produktion des gleichnamigen Enzyms Methylentetrahydrofolat-Reduktase zuständig ist! Enzyme sind für unseren Stoffwechsel unerlässlich. Sie sind quasi die Werkzeuge, mit denen unser Körper die „Rohstoffe“ (die Nährstoffe) bearbeitet. Im übertragenden Sinne behaut er mit Enzymen die Nährstoffe, wie man mit Hammer und Meißel einen Marmorblock behaut.
Vorher ist der Nährstoff noch unverändert und ganz, dann kommt ein Enzym und spaltet beispielsweise etwas von dem Nährstoffmolekül ab, sodass etwas anders, etwas reduziertes, übrig bleibt, das nun aber die passende Form hat. (In anderen Fällen verbindet das Enzym auch Mal zwei „Ausgansmaterialien“ miteinander zu etwas Neuem.)
So sollte das auch mit Folat geschehen. Nach einer Hand voll Stoffwechselprozessen hat der Körper das Folat aus der Nahrung in 5,10-Methylentetrahydrofolat umgewandelt. Bis hier hin gibt es keine Probleme. Jedoch kann der Körper damit noch nicht viel anfangen. Die wirksame, bioaktive Form von Folat entsteht nämlich erst nach einem weiteren Schritt, wenn der Körper das 5,10-Methylentetrahydrofolat wiederum zu 5-Methyltetrahydrofolat (kurz: 5-MethylTHF) umgebaut hat. Nur diese Form erfüllt die so wichtige Rolle von Folat im Methylierungskreislauf.

Hier liegt das Problem. Es ist gar nicht mal so selten, dass das Gen MTHFR durch gewisse Mutationen beinträchtigt ist und deshalb das Enzym MTHFR nicht ausreichend produziert wird. Just dieses Enzym ist aber notwendig, um das bioaktive Folat 5-MethylTHF herzustellen.

Das Gen kann an mehreren Positionen Defekte aufweisen, die die Enzymaktivität mehr oder weniger beeinflußen.2 Es hat sich gezeigt, dass vor allem zwei bestimmte Stellen, sogenannte Positionen, entscheidend sind: Sie werden als C677T und A1298C bezeichnet (manchmal stehen auch beide Buchstaben hinten – 677CT und 1298AC).

Genaugenommen sind das schon die Bezeichnungen für ein (einfach / herterozygot) gestörtes MTHFR Gen. Die „normalen“ Varianten heißen C677C und A1298A.

Die Buchstaben in diesen Bezeichnungen geben nämlich Auskunft über die Allele. Und wenn ich von einem Gendefekt spreche, meine ich, dass eben mit diesen Allelen etwas nicht stimmt.
Bei einigen Menschen ist eines der Allele falsch. Die haben beispielsweise C677T oder A1298C. Das nennt man eine heterozygote Mutation. Hetero kennt jeder aus dem Wort Heterosexuell – es bedeutet, dass sich die Sexualität auf das andere Geschlecht richtet. Hetero bedeutet immer „anders“, homo bedeutet „gleich“. Die Mutation ist Heterozygot, weil das eine Allel ein C ist und das andere ein T.

Manche Unglücksraben haben gleich zwei (identisch) falsche Allele – T677T oder C1298C – haben also eine homozygote Mutation.

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Jede dieser Mutation bedingt, dass die Enzymaktivität von MTHFR beeinträchtigt wird. Und natürlich kann ein Mensch auch zwei heterozygote Mutationen – C677T und A1298C – auf einmal haben und so weniger des Enzyms haben, als Menschen die nur eine heterozygote Mutation haben.

Die Angaben darüber, wie sehr bestimmte Mutationen den Menschen beeinträchtigen, schwanken deutlich.

Die heterozygote Mutation C677T ist mit einer Häufigkeit von 40% in der Bevölkerung weit verbreitet. Ca. 5 – 20% sind Träger der homozygoten Mutation T677T.3 Sind beide Allele mutiert, geht damit ein 50 – 70%iger Aktivitätsverlust des Enzyms einher.4 5

Die Mutation von A1298A sollen ähnlich häufig sein. Eine homozygote Mutation beeinträchtigt das Enzym um ca. 40%.6

Die Kombination aus beiden heterozygoten Mutationen ist mit einem Bevölkerungsanteil von um die 15% auch kein Phantom. Die Beeinträchtigung liegt bei satten 60 – 70%.7

Die wichtigsten Mutationen des MTHFR-Genes finden bei C677C und A1298A statt.
C677C – normaler Aufbau

C677T – heterozygote Mutation (bis zu 35% weniger Enzymaktivität)

T677T – homozygote Mutation (50-70% weniger Enzymaktivität)

A1298A – normaler Aufbau

A1298C – heterozygote Mutation

C1298C – homozygote Mutation (ca. 40% weniger Enzymaktivität)

C677T und A1298C – zusammengesetzte heterozygote Mutation (60-70% weniger Enzymaktivität)

Gesundheitliche Folgen

Das ganze ist auch problematisch, denn ein Weniger an dem Enzym MTHFR bedeutet ein Weniger an 5-MethylTHF. Und das streut ordentlich Sand in das Zahnradgetriebe, das unsere Biochemie ist.

Der Hauptgrund, auf sein Folat zu achten, ist Homocystein.

Homocystein ist eine Aminosäure, die der Körper jede Sekunde im Zuge des ganz normalen (Methionin)Stoffwechsels als Nebenprodukt herstellt. Sie hat selbst keine nützliche Funktion für den Organismus, aber wird – normaler Weise – in seine Bestandteile zerlegt, um daraus notwendiges Cystein zu gewinnen. Um das zu tun braucht der Körper wiederum Vitamin B6, B12 und … Folat bzw. 5-MethylTHF.

Mangelt es an einem dieser Stoffe, kann das Homocystein nicht richtig abgebaut werden, sammelt sich stattdessen im Laufe der Zeit im Körper an. Und erst dadurch wird Homocystein ein Problem:

Wenn es von der Menge her überhand nimmt. Dann beschädigt es die innere Auskleidung der Arterie, das Endothel. Diese kleinen Beschädigungen und Risse können der Krankheit Arteriosklerose den nötigen Halt bieten, sich in Form von Kalziumablagerungen in der Arterie breit zu machen.8

Generell ist ein hoher Homoysteinwert ein Risikofator für Herz-Kreislauferkrankungen.9 Dazu zählt auch der berüchtigte Schlaganfall.10 11

Weiterhin steht es im Verdacht, Alzheimer zu begünstigen.12 Eine Studie zeigte sogar, dass sich das statistische Risiko für Alzheimer fast verdoppelt, wenn der Homocysteinwert 14 mcrmol/L überschreitet.13

Ebenso scheint Homocystein ein Mitauslöser von Migräne zu sein. Als man Patienten mit Migräne in einer Studie einen Vitamincocktail aus Vitamin B6, B12 und Folat (B9) gegeben hat, hat das erwartungsgemäß das Homocystein erheblich (um 39%) abgesenkt. Darüber hinaus sank der Migraine Disability Assessment Score nach 6 Monaten von durchschnittlich 60% auf 30%! Der Score in der Placebogruppe blieb dagegen unverändert.14
Auch die Häufigkeit von Kopfschmerzen sowie deren Intensität nahm signifikant ab.

Weiter bekräftigt werden diese Ergebnisse durch eine andere Studie, die feststellt, dass Kinder mit Migräne im Vergleich zu gesunden Kindern im Durchschnitt einen höheren Homocystein-, aber einen niedrigeren Folatwert haben; sowie die größere Wahrscheinlichkeit, eine der beiden oben genannten homocygoten Mutationen zu tragen.15 Nebenbei spricht die Studie noch an, dass Migräne bei Kindern ein unabhängiger Risikofaktor für Schlaganfälle in der Jugend ist. Die Verbindung der beiden Krankheiten sei weitgehend unklar. All diese Arbeiten legen Nahe, dass die Verbindung Homocystein heißt. Wie genau Homoystein negativ auf das Gehirn wirkt und Migräne (oder auch Alzheimer) verursacht oder begünstigt, ist natürlich noch nicht bekannt. Aber auch im Gehirn ist es denkbar, dass das Homocystein einfach die Gefäße – eben im Gehirn – beschädigt.

5-MethylTHF ist essentiell für die Methylierung

Eine ähnlich aufgebaute Studie mit dem Triumvirat aus B6, B12 und Folat legt nahe, dass überschüssiges Homocystein auch zu einer Makulardegeneration beiträgt.16 Dort wurde der Versuchsgruppe 7 Jahre lang 2500mcrg Folat, 50mg Vitamin B6 und 1000mcrg Vitamin B12 verabreicht und so erfreute sie sich rund 30% weniger Makulardegenerationen.

Jedoch scheint für diese Erkrankung eine besonders starke Verbindung zu Vitamin B12 zu bestehen,17 sodass der Effekt zu einem großen Teil vielleicht gar nicht auf der Verringerung von Homocystein beruht, sondern auf einer anderen Wirkung der Vitamine, insbesondere B12.

Folat ist essentiell in der Schwangerschaft

Ein Mangel an bioverfügbarem Folat speist allerdings noch ein ganz anderes, hochemotionales Thema: Fehlgeburten.

Der Neuronalrohrdefekt ist eine weit und breit gefürchtete Schwangerschaftskomplikation. Hierbei kommt es während der Entwicklung des Embryos zu einem unvollständigen Verschluss des Neuronalrohrs. Dadurch wird vor allem die Entwicklung des Gehirns und der Hirnhäute beeinträchtigt.

In Deutschland ist es eigentlich Praxis, werdenden Müttern Folsäure zu geben, weil so das auftreten von Neuronalrohrdefekten signifikant gesenkt werden konnte. (Schon komisch,nicht wahr? Sonst behaupten die ja immer, in Deutschland wären wir mit Nährstoffen überversorgt.) Hier muss die Gabe aber vor allem in den ersten Wochen der Schwangerschaft, am besten schon ein paar Wochen vor der Empfängnis, erfolgen. Das macht die Versorgung über Schwangerschaftssupplemente natürlich problematisch – denn oftmals sind die Mütter schon eine Weile schwanger, bevor sie es merken.

Experimente und Studien weltweit konnten die vorbeugende Wirkung bestätigen, so zum Beispiel die Anreicherung des Getreides mit Folsäure in Kanada, die das Auftreten des Defektes von 2,61 in 1000 Geburten auf 1,17 in 1000 Geburten reduzierte.18

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In Deutschland, wo Nahrungsmittel eher nicht mit Folsäure angereichert sind (ich habe das bisher nur bei manchen Salz-Packungen gesehen), liegt die Häufigkeit je nach Region immer noch zwischen 1 und 5 pro 1000 Lebendgeburten.19 In dieser Zahl ist aber noch nicht berücksichtigt, dass der Defekt oft während der Schwangerschaft festgestellt und ein medizinisch indizierter Schwangerschaftsabbruch durchgeführt wird.

Nur was ist jetzt mit unseren Müttern, die eine der gravierenderen Mutationen im MTHFR Gen mit sich herum tragen und deswegen Folat aus der Nahrung und Folsäure aus billigen Nahrungsergänzungsmitteln nicht richtig verwerten können? Nunja, das kann sich nach Lektüre dieses Artikels jeder denken. Gut ist das nicht. Diese Mütter sind überproportional oft Kandidaten für Babies mit Neuronalrohrdefekt.20 

Ganz einfach testen

Deshalb sollte eine Ergänzung mit Folat am besten in der Form von 5-MTHF erfolgen.

Normaler Weise würde ich euch immer raten, einen großen Bogen um das NEM-Regal des örtlichen Drogeriemarktes zu machen. In 95% der Fälle sind die gängigen Marken in Deutschland einfach schlecht. Gespart wird entweder an der Dosis oder an der Qualität des Produktes (Bspw. Magnesiumoxid statt Magnesiumcitrat), sodass man kaum Effekte erzielt.

Auch die meisten B-Komplexe und „Folat“-Produkte enthalten nur billige Folsäure. Jedoch gibt es eine rühmliche Ausnahme. Seit geraumer Zeit vertreibt Taxofit ein Produkt „Folsäure 800 + Metafolin“.

Hinter Metafolin verbirgt sich genau das, worüber ich den ganzen Beitrag über geredet habe: 5-MethylTHF. Mit einer Pille bekommt man 527 Microgramm 5-MethylTHF und 273 Microgramm Folsäure.

Damit ihr wisst, wie das aussieht, könnt ihr euch das Produkt bei Amazon angucken.

Doch Obacht! Im Drogeriemarkt könnt ihr das Produkt in der Regel 1 bis 2 € günstiger kaufen als bei Amazon.

Somit kann jeder ganz easy testen, ob er Beschwerden wegen einer Mutation des MTHFR hat. Ein Gentest wäre ziemlich teuer, doch eine Woche lang die Pillen einnehmen, kostet nur ein paar Euro. Sollten sich Beschwerden wie Migräne oder Müdigkeit bessern, dann war es wohl ein Treffer. Um das herauszufinden, sollte man die ersten 3 Tage ruhig zwei Pillen pro Tag nehmen, um einen eventuellen Mangel aufzufüllen. Eine Vergiftungsgefahr besteht nicht. Schwangere sollten aber alle Nahrungsergänzungsmittel vor der Einnahme mit ihrem Arzt besprechen, der ja in der Regel auch schon welche verschrieben hat.

1Pharmazeutische Zeitung 43/2011, Folsäure ist nicht gleich Folat. http://www.pharmazeutische-zeitung.de/?id=39797 .

2Yamada K, Chen Z et al.: Effects of common polymorphisms on the properties of recombinant human methylenetetrahydrofolate reductase. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC64948/ .

4S. o.

5Homozygous Methylenetetrahydrofolate Reductase C677T Mutation and Male Infertility: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200104123441517 .

7S.o.

8Boushey CJ1, Beresford SA, Omenn GS, Motulsky AG: A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. Probable benefits of increasing folic acid intakes. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7563456 .

9Ma Y1, Li L, Geng XB et al.: Correlation Between Hyperhomocysteinemia and Outcomes of Patients With Acute Myocardial Infarction. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25405897 .

11Yang Q1, Botto LD, Erickson JD et al.: Improvement in stroke mortality in Canada and the United States, 1990 to 2002. Circulation. 2006 Mar 14;113(10):1335-43. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16534029 .

12Bottiglieri T1, Parnetti L, Arning E et al.: Plasma total homocysteine levels and the C677T mutation in the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene: a study in an Italian population with dementia.Mech Ageing Dev. 2001 Nov;122(16):2013-23. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11589919 .

13Seshadri S1, Beiser A, Selhub J et al.: Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer’s disease. N Engl J Med. 2002 Feb 14;346(7):476-83. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11844848 .

14Lea R, Colson N, Quinlan S et al.: The effects of vitamin supplementation and MTHFR (C677T) genotype on homocysteine-lowering and migraine disability. Pharmacogenet Genomics. 2009 Jun;19(6):422-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19384265 .

15Bottini F1, Celle ME, Calevo MG et al.: Trends in the leading causes of death in the United States, 1970-2002. Cephalalgia. 2006 Jun;26(6):731-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16686913 .

16Christen WG1, Glynn RJ, Chew EY et al.: Folic acid, pyridoxine, and cyanocobalamin combination treatment and age-related macular degeneration in women: the Women’s Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular Study. Arch Intern Med. 2009 Feb 23;169(4):335-41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19237716 .

17Rochtchina E, Wang JJ et al.: Elevated serum homocysteine, low serum vitamin B12, folate, and age-related macular degeneration: the Blue Mountains Eye Study. Am J Ophthalmol. 2007 Feb;143(2):344-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17258528 .

20Kirke PN et al.: Impact of the MTHFR C677T polymorphism on risk of neural tube defects: case-control study, BMJ. 2004 Jun 26; 328(7455): 1535–1536. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC437144/ .

3 Kommentare

  1. Hallo, was hältst Du denn von dem Produkt „Folat 5-MTHF“ von Greenleaves? Es hat weniger zusätzliche Hilfsstoffe und besteht nur aus 5-MTHF.
    LG, Michael

  2. Taxofit: Wieder mal die volle Dröhnung an unliebsamen Hilfsstoffen wie gehärtetes Palmfett, Magnesiumsalze von Speisefettsäuren (Magnesiumstearat) und noch Titandioxid. Das sind nur die wichtigsten Übeltäter, Finger weg.

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